基于机械-化学-生物学理论的外科切口瘢痕机制与减张技术创新

doi: 10.3760/cma.j.cn501225-20251013-00424

• 吕开阳,李雅舒
• 上海交通大学医学院附属新华医院整形外科,上海　200092

• 重点关注外科切口瘢痕增生机制中的机械-化学-生物学理论,综述当前基于机械力的瘢痕防治措施及其不足,提出基于慢吸收线原位回针的皮内缝合方案,即通过不同缝线材质（如光滑缝线和带倒刺缝线）与不同缝合技术及实施周期的个性化组合,实现对外科切口瘢痕张力的长期、有效管理。 
• Highlight: This paper focused on the mechanism of scar hyperplasia related to the mechano-chemo-biological theory of surgical incisions, reviewed the existing scar prevention and treatment measures based on mechanical force and their deficiencies, and proposed a scheme utilizing an intradermal suturing technique based on slow-absorbing sutures with in–situ backstitch, which enabled long-term and effective tension management of scar in surgical incisions through the personalized combination of different suture materials (such as smooth sutures and barbed sutures), different suture techniques, and implementation cycles. 
• 外科切口通常会在术后形成一条明显的线状痕迹,其颜色、质地与周围正常皮肤不同,甚至可能发展为明显的增生性瘢痕或瘢痕疙瘩^[1]。近年来,生物力学中的“力”作为调节瘢痕形成的重要因素逐渐受到重视。生物力学中的机械力、基质刚度等物理因素通过调控细胞行为、信号转导及ECM重塑,深刻影响瘢痕的发生与发展。 目前研究表明,在切口闭合后续数月内持续控制切口部位张力,对预防线性瘢痕变宽及增生至关重要,但现有干预措施很少能提供持续的减张支持^[2]。术中减张缝合仅能提供短期减张支持,切口闭合后无法再次实施缝合从而不能提供持续减张支持^[3]；外用减张装置,如减张胶带、拉链等易因患者出汗或摩擦而脱落,并常导致发生皮肤刺激反应,这在依从性较差的儿科患者中尤为明显^[4]。二氧化碳点阵激光是临床治疗瘢痕的常用手段^[5],但对于皮肤张力较高的部位,若在治疗后没有采取减张措施,则仍存在瘢痕变宽风险。为了长期有效地管理外科切口愈合后瘢痕张力,本文提出基于慢吸收线原位回针的皮内缝合方案。该方案旨在实现切口愈合后的持久减张,同时避免应用传统外部减张装置的不足,为瘢痕张力控制提供一种更为持久且高效的解决方案。 
• 1.   切口愈合不同阶段中机械力的差异及其作用机制
• 切口愈合是一个包括止血期、炎症期、增殖期与重塑期的动态过程。Fb作为关键驱动者,对机械力的响应在瘢痕形成中起核心作用。研究表明,局部张力在皮肤受伤后下降,而在瘢痕重塑期升高,提示张力在切口愈合不同阶段的影响不同^[6]。因此,可根据张力对切口愈合的影响分为切口闭合前与闭合后2个阶段。在切口闭合前（止血、炎症、增殖期）,局部张力下降会激活真皮层中处于静息状态的Fb,促使其增殖、迁移并启动切口修复。相关研究显示,切口闭合前机械力与Fb增殖呈负相关,同时机械力可正向调控同源框基因及Ⅰ型胶原的表达,表明张力降低为Fb激活提供了信号^[7]。随着切口闭合进入重塑期,Fb数量恢复并逐渐退出细胞增殖周期,其功能转向高效合成并重塑ECM,张力则随之回升^[8, 9]。研究证实,重塑期施加机械力可诱导类似人增生性瘢痕组织的形成,并伴随细胞密度增加和凋亡减少,其机制与TGF-β、Yes相关蛋白（Yes-associated protein,YAP）等机械信号通路的激活相关^[10]。有研究显示,瘢痕疙瘩来源的Fb对张力变化不敏感,且处于持续高增殖状态；但其对基质刚度异常敏感,表现为细胞扩展和应力纤维形成能力增强^[11]。这种矛盾提示瘢痕疙瘩内效应细胞存在异质性,其深层机制有待进一步阐明。 
• 基于上述有关瘢痕张力的基础研究,笔者认为近年临床上重点研究的减张缝合方法对瘢痕生成的作用也应从切口闭合前（止血、炎症、增殖期）和切口闭合后（重塑期）2个阶段分别理解。理论上,切口闭合前皮肤的张力是下降的,此时“减张缝合”并非为了减小张力,而是为了促进切口两侧皮肤聚拢,缩小创面间隙,减轻组织损伤程度,降低对所需Fb迁移和增殖的需求,以及减少ECM沉积总量,加快皮肤完整性恢复；而一旦皮肤完整性恢复,新鲜愈合（瘢痕）组织的局部张力开始增加,在张力作用下,瘢痕有增生和扩张趋势,此时“减张缝合”发挥减张功效,对抗瘢痕两侧的皮肤张力,减轻胶原沉积和瘢痕形成^[12]。此时“减张缝合”效果受到可吸收缝线材质影响,当可吸收缝线被一定程度吸收后,其减张作用即不复存在。
•  2.   机械力促进瘢痕增生的机械信号转导机制
• 机械力是瘢痕纤维化持续进展的关键驱动因素,其核心在于机械转导。机械转导是指细胞将来自周围ECM或邻近细胞的机械力刺激传递到细胞内形成生物化学信号的过程。细胞通过不同的机械敏感蛋白感知外在机械信号。其中,钙黏蛋白和整合素均属于细胞表面的跨膜蛋白,是最常见的机械信号转导受体,可以将细胞外的机械信号跨膜转导至细胞内部,使细胞能够通过改变其生物学能力来对机械刺激做出反应^[13]。细胞内的细胞骨架张力作为机械信号的“第二信使”,通过调控肌动蛋白纤维和相关蛋白的动态重组,促进机械信号向细胞核的传递,最终激活特定的基因表达程序,完成机械信号的生物学转导,增强胶原纤维沉积,影响细胞增殖、分化和迁移,促进瘢痕增生^[14]。 
• 2.1   机械力在ECM与细胞间的信号转导机制
• 细胞与ECM之间通过跨膜蛋白产生相互作用是瘢痕纤维化的重要特征。整合素通过识别ECM蛋白质中的特定氨基酸序列（如精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸序列、酪氨酸-异亮氨酸-甘氨酸-丝氨酸-精氨酸序列、天冬氨酸-甘氨酸-谷氨酸-丙氨酸序列）并与之结合发生聚集,其在胞内与连接蛋白复合形成黏着斑。黏着斑作为关键的机械传感结构,将ECM与细胞膜及肌动蛋白细胞骨架相连,产生收缩力并重组肌动蛋白骨架,从而促进细胞黏附与迁移^[15]。黏着斑中含有的信号复合物如黏着斑激酶（focal adhesion kinase,FAK）,可激活多种下游介质,包括促进蛋白质合成与生长的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、触发细胞骨架重组与促炎因子表达的Rho相关蛋白激酶,以及调控分化与增殖的丝裂原活化蛋白激酶等^[13]。这种由ECM与细胞相互作用产生的机械力可显著促进Fb的增殖、迁移及TGF-β₁表达^[16]。FAK不仅参与Fb活化,还促进TGF-β₁、α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原和纤维连接蛋白在增生性瘢痕中的表达^[17]。此外,FAK还可通过促进单核细胞趋化蛋白-1、IL-4、IL-13的分泌,增强巨噬细胞与T细胞募集,加剧局部慢性炎症反应^[18]。肌球蛋白相关转录因子-A是基质硬度诱导α-平滑肌肌动蛋白表达及肌Fb分化所必需的因子^[19]。YAP通过激活TEA域转录因子1并诱导肌球蛋白相关转录因子-A表达,与TGF-β₁协同促进肌Fb分化及基质硬化^[20]。机械力还可以通过调控YAP信号通路中的刻纹蛋白-1,进而促进切口纤维化；而抑制刻纹蛋白-1的活化则可减轻瘢痕形成,并恢复皮肤附属器结构、超微结构及机械强度^[21]。机械转导机制进一步引起ECM的沉积、交联与重构,形成刚性纤维化基质,从而持续激活机械信号通路。在皮肤切口愈合过程中,纤维化导致富含Ⅰ型胶原的瘢痕组织形成,其弹性模量为正常皮肤的2~3倍。这种基质硬化的微环境持续激活上述机械转导通路,形成正反馈循环,从而不断加剧ECM沉积与纤维化进程^[22]。 
• 2.2   机械力在相邻细胞间的信号转导机制
• Fb可通过膜结合钙黏蛋白与相邻细胞形成黏附连接,该同源二聚化作用能够传递机械力,并参与调控细胞的促纤维化激活过程^[23]。有学者在体外应用原子力显微镜观察到,在活化肌Fb中钙黏蛋白间的结合强度显著增强^[24]。在病理（如系统性硬化症）背景下,钙黏蛋白-11在Fb与巨噬细胞表面均有表达,并可促进巨噬细胞中TGF-β的表达以及Fb的迁移,从而加剧纤维化进程^[23]。在机械转导机制方面,钙黏蛋白通过其胞内结构域与β-连环蛋白结合,进而耦联α-连环蛋白及纽蛋白形成蛋白复合体,最终连接到肌动蛋白细胞骨架上,形成完整的力学信号传递链。当细胞迁移时或受到外界机械扰动时,该蛋白复合体可发生解离,促使β-连环蛋白进入细胞核；在核内β-连环蛋白作为转录因子直接启动纤维连接蛋白、基质金属蛋白酶及其他促纤维化基因的表达,推动纤维化发展^[25]。此外,机械力还可通过引起细胞连接处肌动蛋白骨架的重构,抑制大肿瘤抑制激酶活性,从而解除该激酶对YAP的抑制作用,促进YAP发生核转位^[26]。入核的YAP作为关键转录激活因子,进一步诱导炎性细胞因子及纤维化相关基因的表达,构成细胞与细胞机械信号转导中的另一条重要通路^[14]。 
• 2.3   机械力在细胞内的信号转导机制
• 机械力通过细胞膜和细胞骨架在胞质内进行整合与传递。细胞骨架张力被视为机械信号的“第二信使”。黏着斑捕获的机械信号通过细胞骨架及其产生的张力向胞内传递^[14]。细胞骨架作为由肌动蛋白丝、微管和中间纤维构成的动态网络,其中肌动蛋白与肌球蛋白Ⅱ组成的应力纤维是细胞收缩与张力传导的核心执行者,应力纤维通过黏着斑实现其与ECM之间双向的力学传递^[27]。Rho相关蛋白激酶通路在细胞骨架对机械信号的转导过程中发挥核心调控作用：通过激活肌球蛋白Ⅱ、抑制丝切蛋白活性促进肌动蛋白聚合,增强细胞骨架的收缩力与稳定性^[28]。机械敏感性离子通道中的压电型机械敏感离子通道组件1的激活可促进肌动蛋白聚合并增强骨架强度,反之则导致骨架结构弱化与细胞表面积减小,进而影响细胞迁移、增殖与活化^[29]。细胞骨架将机械信号传递至细胞核的过程依赖一类机械激活穿梭蛋白,如β-连环蛋白、斑联蛋白等。这类蛋白在机械刺激下发生核转位,直接偶联物理信号与基因转录^[14]。其中YAP/PDZ结合基序的转录共激活因子作为核心效应因子,在硬基质中进入细胞核启动促Fb增殖及ECM重塑的基因程序；在软基质中则滞留于胞质而失活,成为决定胞外力学特性与细胞命运的关键桥梁^[30]。 
• 2.4   机械力对细胞骨架及细胞核形态的影响及机械信号转导机制
• 机械刺激通过影响Fb的细胞骨架和细胞核形态,实现从物理刺激到基因表达的信号转导。研究显示,机械拉伸可促进应力纤维重排,并诱导形成依赖于连接核骨架与细胞骨架复合体（linker of nucleoskeleton and cytoskeleton complex,LINC）的跨膜肌动蛋白核线,该结构可能通过富集的核孔复合物影响核质运输与基因表达^[31]。同时,机械拉伸能使Fb形态由树突状转为片状,且不同类型的机械刺激（如拉伸与剪切力）会引导细胞骨架沿不同方向排列,体现出刺激模式依赖性^[32, 33]。细胞骨架重组可进一步引起核膜变形、染色质构象改变,周期性拉伸还能使细胞核延长并增加DNA密度,从而提升基因组稳定性^[34, 35]。此外,由SUN结构域蛋白与核膜光谱蛋白构成的LINC复合体贯穿核膜,介导细胞骨架与核骨架的机械耦合^[36]。核纤层蛋白A作为核机械稳定性的核心调控因子,可通过响应组织刚度调节其表达与修饰状态^[37],LINC复合体与核纤层共同将胞质张力传导至核内,诱导核膜变形与染色质重构,进而调控机械敏感转录因子（如巨核白血病因子1）的活性^[38]。这些机制共同确立了细胞核作为机械感应与应答中心的关键地位。
•  2.5   机械-化学-生物学理论（mechano-chemo-biological theory）与瘢痕发展机制
• 机械-化学-生物学理论常被称为力-化-生耦合理论,是一个新兴的交叉学科框架,旨在综合理解力学、化学与生物学信号如何在细胞和组织中协同作用,以调控生命活动^[39]。尽管尚无文献将瘢痕机制与力-化-生耦合理论直接联系起来,但笔者认为瘢痕的发展机制显著符合力-化-生耦合理论：力-化-生三者的动态耦合与协同作用共同调控瘢痕发展——机械力可调控化学信号的产生与传递,化学信号能指导效应细胞的生物学行为,而细胞行为又会反过来重塑微环境的力学特性。具体而言,ECM的物理特性变化通过黏着斑被感知,并将机械信号转化为细胞内化学信号；此外,钙黏蛋白介导的细胞间黏附连接也能传递机械力,并引发相应的化学信号转导。这些信号在胞内触发化学-生物级联反应,通过信号转导通路逐级传递,并驱动细胞骨架发生动态重组,进一步将信号传递至细胞核,从而调控纤维化相关基因的表达。在此过程中,机械力经由物理、化学、生物信号的逐级转化,最终诱导胶原纤维沉积与Fb的增殖、分化及迁移,形成刚性增强的基质环境,该基质又持续激活机械信号通路,由此建立起一个自我强化的正反馈循环,不断推动瘢痕纤维化的发展。根据力-化-生耦合理论来理解和研究瘢痕发生机制,有助于深刻地将宏观与微观进行整合,探索瘢痕发生的网络化耦合机制。机械力不是传统认知中瘢痕发展的启动因素,而是在皮肤生理条件下切口修复、瘢痕纤维化过程中持续存在的基线和调控因素。不同的生理病理条件导致力-化-生耦合发生变化和调整以及再耦合,综合性地调控瘢痕的发生发展,这也在一定程度上解释了大部分瘢痕是自限性疾病,增生发展到一定程度后可以自行成熟的现象。见图1。 
• 图  1  机械-化学-生物学三者的动态耦合与协同作用共同调控瘢痕发展的示意图下载: 全尺寸图片 幻灯片
• 3.   机械力的瘢痕防治措施：应用与局限
• 基于对瘢痕形成的力-化-生耦合机制的深入认识,外科医师在临床实践中高度重视切口缝合和后续瘢痕防治过程中采用机械力相关措施进行干预,如通过减张缝合、外用减张装置、压力治疗和点阵激光技术进行机械力相关的瘢痕防治。
•  3.1   切口闭合时的减张方案
• 研究表明,持续控制切口及新生瘢痕的局部张力对防止线性瘢痕变宽和增生至关重要^[1]。目前常用减张缝合方法包括垂直埋藏褥式缝合（buried vertical mattress suture,BVMS）、水平埋没褥式缝合（buried horizontal mattress suture,BHMS）及其基于特殊缝线的改良术式^[40]。BVMS可实现真皮深层对合,并将线结埋于皮下脂肪层^[41]。其改良方式旨在优化术后效果,如通过调整针道设计增强对合并改善张力分布,从而缩小瘢痕宽度、减轻增生^[42]；心形缝合（楔形切除联合改良BVMS）可延长真皮内路径、改善外翻现象,并将线结移至真皮-脂肪交界处以减少刺激^[43]；退缩式埋藏真皮缝合则通过将进出针点外移2~3 mm,在减少创缘损伤的同时改善外翻与减张效果^[44]。BHMS同样可提供有效减张效果^[45],其改良技术如下：经皮BHMS,缝线在真皮内平行走行,不穿透表皮,但可能增加表皮样囊肿风险^[46]；全埋藏水平褥式缝合,适用于浅表切口,在深层或高张力切口中的应用效果有限^[47]；改良全埋藏水平褥式缝合,在皮下脂肪层形成双环,增强固定与减张效果^[48]。此外,使用缓慢吸收带倒刺缝线进行BHMS可延长张力作用时间,尤其适用于大面积或高张力切口^[49]。
•  临床研究证实了多种改良技术的有效性。将心形缝合联合环状宽深埋藏缝合用于增生性瘢痕修复,可使瘢痕宽度显著缩小,瘢痕评估量表评分显著改善（P<0.05）^[50]。将逐步渐进超减张缝合技术用于高张力部位（胸、背、四肢）,能实现长期（平均13.6周）减张,瘢痕宽度小、外观呈线状,患者满意度高^[51]。将双W形减张缝合应用在机器人胃切除术中的切口,可降低术后瘢痕评分,改善皮下组织排列,提升患者满意度^[52]。将蝴蝶减张缝合结合环状宽深埋藏缝合用于色素痣切除术后切口,能缩小瘢痕宽度、减少并发症,改善多项瘢痕评估指标^[53]。将分层折叠阶梯形减张缝合用于胸、背和四肢切口,术后长期随访显示瘢痕更窄（P<0.05）、患者和观察瘢痕评估量表及温哥华瘢痕量表评分均更低,且并发症少^[54]。 
• 但需注意的是,应用可吸收缝线的各类减张缝合技术仅能提供切口愈合初期所需的减张效果,一般持续1个月左右,难以在切口闭合后的长期阶段持续发挥作用。 
• 3.2   切口闭合后的减张方案
• 临床上,常使用减张胶带、拉链等外部装置来减小术后瘢痕两侧皮肤张力,预防其变宽与增生。该类装置通过对切口两侧皮肤施加适当拉力,营造低张力环境,有助于降低瘢痕增宽风险、改善局部血液循环、促进胶原有序沉积,从而获得更平整美观的瘢痕^[4]。一项针对儿童面部痣切除术的随机对照试验证实,使用减张拉链能有效预防面部瘢痕增生,且未引发显著不良反应^[55]。但外部减张装置尤其是减张拉链仍存在以下局限：易脱落,因出汗、油脂或活动易致松动、脱落,影响减张效果；皮肤刺激,部分患者可能出现红、痒、皮疹等过敏或刺激反应,与材质、粘贴方式及个体皮肤敏感性相关^[56]；影响外观,减张装置即使为透明或肤色,在暴露部位使用仍可能影响外观及患者心理；作用时效短,主要在切口愈合早期使用,随愈合进程延长其效果逐渐减弱。 
• 3.3   压力治疗
• 压力治疗是指通过垂直施加于瘢痕表面的机械压力抑制其增生的方法,据报道有效率可达60%~85%^[57]。常用工具包括压力衣、硅胶面罩及弹性绷带等,其中压力衣已广泛用于烧伤后增生性瘢痕的防治^[58]。一项系统性综述指出,压力治疗应于伤后2个月内开始,维持最小压力范围为20~25 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,并持续至少12个月,甚至延长至18~24个月,从而改善瘢痕颜色、厚度、疼痛及整体质量^[59]。然而,受组织顺应性与局部曲率影响,不同解剖部位的实际负荷压力差异显著（9~90 mmHg）,可能导致疗效不一致,因此需个体化监测与调整^[60]。研究显示,即便是定制压力衣,其压力分布仍不均匀,如大腿、躯干部位平均压力<22 mmHg,手背、小腿部位平均压力>28 mmHg,且测量误差较大^[61]。此外,精准的压力测量工具（如Pliance X系统）对评估实际负荷至关重要^[62]。 
• 压力治疗作用机制主要包括以下几点：降低组织灌注与水肿,改善局部微环境；抑制Fb活性,减少胶原合成；促进前列腺素E₂释放,抑制瘢痕组织的过度生长；增强基质金属蛋白酶活性,降解过多胶原并重塑瘢痕组织^[63]。压力还通过改变表面力学条件（减张或加压）,影响机械敏感受体与伤害感受器,进而调控炎症、细胞增殖及基质重塑,最终改善切口愈合后外观。研究表明,环形压力可能降低表面张力,抑制伤害感受器活动与神经肽释放^[63, 64]；加压可增加ECM硬度,提升机械感受器活性,抑制Fb增殖、迁移与分化,并促进其凋亡^[57,65]。压力治疗与机械信号转导间的深层机制尚待进一步阐明。 
• 瘢痕压力治疗存在以下局限：对抑制瘢痕增厚效果显著,但几乎无法缩小其宽度；需长期坚持使用,且疗效易因瘢痕部位、大小及个体差异而受限,尤其在关节、面部等部位难以施加有效均匀的压力；此外,压力衣可能导致局部不适、皮肤刺激或活动受限,影响患者长期使用的依从性。 
• 3.4   剥脱性点阵激光
• 剥脱性点阵激光可有效改善瘢痕色泽、平整度与质地^[66, 67]。其中,二氧化碳点阵激光（波长为10 600 nm）可显著改善增生性瘢痕的柔韧性。研究显示,二氧化碳点阵激光治疗瘢痕后的温哥华瘢痕量表评分改善率（49.8%）显著高于掺铒钇铝石榴石点阵激光（28.2%）^[68]。另有报道证实,仅2次二氧化碳点阵激光治疗即可改善烧伤瘢痕的萎缩、纹理及色泽^[69]。在萎缩性痤疮瘢痕治疗中,改良pinpoint irradiation技术也能显著改善瘢痕外观,且不良反应轻微^[70]。一项分脸对照试验表明,在面部术后瘢痕修复中,二氧化碳点阵激光的安全性优于机械磨削,3个月时两者的美容效果相当,而前者导致的红斑、水肿等反应更轻^[71]。
•  剥脱性点阵激光改善瘢痕的核心机制在于通过阵列式微光束产生可控热损伤区,最大限度保护周围正常组织,进而激发皮肤修复、促进胶原与弹性纤维的新生与有序重塑^[72]。激光引起的胶原热收缩可增加纤维弹性及皮肤张力^[73]。在点阵激光治疗后的瘢痕重塑阶段,皮肤组织可能受到牵引应力的影响^[74]。笔者团队在临床中观察到,二氧化碳点阵激光治疗后皮肤硬度（杨氏模量）降低。笔者认为,除热损伤后的分子生物学效应外,治疗区域机械力学性质的改变及其后续生物学效应,也是未来值得深入探讨的方向。 
• 4.   基于慢吸收线原位回针的皮内缝合方案与长期张力管理的概念和早期实践
• 4.1   基于慢吸收线原位回针的皮内缝合方案与原理
• 在临床实践中,外科线性切口愈合后不留瘢痕从而实现完美愈合是患者永恒的要求,影响实现这一治疗目标的最大障碍是术后瘢痕的拉宽。目前常用的瘢痕防治技术,包括切口减张缝合、外用减张装置、注射肉毒毒素、使用点阵激光、压力治疗均难以在术后长期实现持续、有效的张力控制。笔者团队探索将缝合技术应用于术后瘢痕持续减张,临床上获得了较满意的效果（另文发表）,但由于该技术目前尚缺乏随机对照试验结果,其临床应用需谨慎对待。 
• 既然缝合技术能够在切口闭合阶段提供确切且持续的减张效果,理论上该技术同样有潜力应用于切口闭合后的瘢痕张力管理。由于切口闭合后,缝线无法再通过原切口进入皮肤内部,加之应尽量避免新切口的产生,因此原位进针原位出针,即原位回针技术就是必需的；此外,为了能尽量延长瘢痕减张的作用时间,应用慢吸收缝线也是必需的。基于以上2项原则,笔者团队设计了基于慢吸收缝线的瘢痕内减张方案：应用光滑的或者倒刺的聚对二氧环己酮缝线,利用原位回针技术,进行真皮深层的拉紧缝合,通过拉紧后的打结或者缝线倒刺,保持瘢痕两侧皮肤的收紧和对瘢痕水平牵张的减轻。具体而言,以原位回针技术为基础的皮内缝合为主要操作：若使用光滑缝线,需在每个跨越瘢痕的矩形缝合单元的起针点（亦是收针点）进行拉紧打结,并将线结埋藏于真皮深层或皮下；若使用带倒刺缝线,则无须打结,可进行跨越瘢痕区的连续W形缝合或多个矩形单元缝合,最后整体拉紧缝线,依靠倒刺与组织的咬合即可实现瘢痕两侧皮肤的持久收紧。见图2。 
• 图  2  瘢痕减张方案中的慢吸收光滑缝线的矩形缝合和慢吸收倒刺缝线的W形缝合模式图。2A.矩形缝合；2B.W形缝合注：图2A中①为进针点,也是最后的出针点,②~④均为缝合过程中回针点；图2B中①为进针点,②~⑤均为缝合过程中回针点,⑥为出针点下载: 全尺寸图片 幻灯片
• 依此类推,将现行的多种缝合方案与原位回针技术相结合,可以衍生出多种内减张技术的变种方案,此处不一一列举。这些方案均共享一个总体特征：依靠原位回针技术,实现切口闭合后的线性瘢痕减张。 
• 4.2   水平埋没皮内缝合（horizontal buried intradermal suture,HBIS）
• 基于上述技术原理,笔者团队提出在线性切口愈合早期采用HBIS,以提供持续张力,预防瘢痕变宽及增生。该技术要点如下：（1）使用4-0或者5-0聚对二氧环己酮缝线,使用持针器和血管钳将缝合针前半部分掰直（图3）,确保缝线可以在真皮深层均匀行走；（2）局部麻醉后,在第1个进针点处使用11号手术刀片垂直于皮肤表面、平行或垂直于线性瘢痕作小切口（长度约1 mm）,深达真皮深层或皮下,作为埋线结的入口；（3）每个缝合单元采用矩形走针模式,包含4个进针点,即在切口两侧,各设计2个距切口边缘<0.5 cm的进针点,且同侧2个进针点间距为0.5~1.0 cm；（4）操作时从该小切口进针,穿行至对侧标记点后,再从同一出针点反穿,形成水平缝线圈,最终通过初始切口将线结埋入真皮层内。
•  图  3  将缝合针前半部分掰直下载: 全尺寸图片 幻灯片
• 笔者团队在临床实践中观察到,单次HBIS操作可在线性切口瘢痕中维持3~5周的有效减张效果,并且每个进针出针点不会形成永久凹陷。因此,实施如下治疗方案：在外科切口拆线后1个月内开始行首次HBIS治疗,随后每个月进行1次,连续治疗3次,以确保在瘢痕形成早期关键阶段（至少3个月）维持无张力甚至负张力环境,从而防止瘢痕变宽及增生。为加快新鲜瘢痕组织的重塑和成熟,笔者团队将HBIS与二氧化碳点阵激光联合应用,即先进行HBIS然后立即进行二氧化碳点阵激光治疗,多次联合治疗后线性瘢痕宽度明细变窄,见图4。
•  图  4  HBIS联合二氧化碳点阵激光治疗患者额部外科切口线性瘢痕的效果。4A.联合治疗前线性瘢痕状态；4B.实施HBIS后即刻；4C.联合治疗后1个月时瘢痕情况注：箭头指示患者头部方向；HBIS为水平埋没皮内缝合下载: 全尺寸图片 幻灯片
• 5.   未来展望
• 基于对力-化-生耦合理论的深入理解,笔者团队提出基于原位回针和慢吸收缝线的瘢痕内减张方案和技术手段,为攻克术后瘢痕拉宽这一临床难题提供了一种全新的、主动的、可持续的干预方案。其核心价值在于,将外科缝合的“减张”逻辑从切口闭合的“一次性”动作,延展为切口愈合后尤其是瘢痕重塑期的“持续性”力学管理。基于初期的实践经验,笔者认为该技术的未来发展可从以下方面进行深入探索。 
• 5.1   探索最优的内减张临床方案
• 通过动物实验和小样本临床研究,对比不同的内减张缝合方案,明确其张力变化规律及对瘢痕转归的影响,从而确立最优的内减张临床方案。通过大规模的随机对照试验,将该内减张方案（单独或联合点阵激光）与现有主流瘢痕防治方案进行头对头比较,确证其有效性与优越性。 
• 5.2   推动技术安全普及和基础科研
• 明确最优的内减张方案后,建立规范化培训体系,开发包括理论课程、高清手术录像、动物模型或高级合成皮肤模型实操在内的系统化培训课程。通过培训班、工作坊和线上平台,对烧伤整形外科、皮肤外科及相关外科医师进行标准化培训,确保技术能够被准确、安全地推广应用。当临床医师对该技术深入理解后,自发开展该技术改善瘢痕作用机制的研究,填补瘢痕力-化-生耦合理论的空白。 
• 6.   总结
• 本文系统阐述了力-化-生耦合理论在术后瘢痕形成中的作用,指出机械力是影响瘢痕增生与变宽的核心因素。术中应用传统减张缝合技术及术后外用减张装置因其固有不足,难以实现瘢痕愈合阶段尤其是重塑期的持续高效张力控制。笔者团队提出基于慢吸收线原位回针的皮内缝合方案,并以HBIS技术的应用效果为实例,展示了该方案为外科切口线性瘢痕提供长期有效减张的效果。 展望未来,内减张技术代表了一种从被动防治到主动干预的瘢痕管理范式转变。其可能贡献不仅在于提供了一项新的减张方案,更在于有望填补从术中到术后、覆盖瘢痕形成全过程的有效张力管理空白,有助于建立完整的瘢痕减张技术体系。通过扎实的基础研究、严谨的临床验证、规范的培训推广和持续的技术创新,笔者团队希望能够助力建立以持续有效减张为核心的高标准的瘢痕防治方案,为实现外科切口“完美愈合”贡献技术力量。 所有作者声明不存在利益冲突
• 参考文献(74) 略
• 原文见：https://rs.yiigle.com/cmaid/1661617